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成人缺氧缺血性脑病的影像学特点

缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿,成人由于其脑组织发育不成熟、缺氧缺血对缺血耐受能力差所致。性脑学特成人中也可发生 HII,影像主要原因多为心脏骤停,成人窒息,缺氧缺血溺水等。性脑学特那么成人缺氧缺血性脑病的影像特点有哪些呢?

影像学特点

在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀,脑沟变浅、成人消失,缺氧缺血灰白质分界不清,性脑学特脑脊液腔呈高密度,影像类似蛛网膜下腔出血信号。成人丘脑和小脑密度相对较高,缺氧缺血这种“反转”征象一般与损伤的性脑学特严重程度和预后不良相关。MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤,弥漫性弥散受限,大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。

鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。

诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。患者被证实曾试图饮用过量药物自杀,发现时呼吸停止,遂行心肺复苏抢救。

病理生理学

缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起,如心脏骤停,脑血管疾病,窒息,溺水等。下列因素会首先导致脑缺氧,最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸,大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降,兴奋性氨基酸大量释放,突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时,神经细胞最终发生凋亡。

脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区,谷氨酸的兴奋毒性最敏感),包括海马,小脑,大脑皮层,丘脑,和基底节区。

年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。

影像学表现

CT表现:较大患儿首选。可见弥漫性脑水肿,脑室变小,灰质密度减低 ,灰白质分界不清,双侧基底节密度减低。反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。

MR表现:DWI是最早发现异常的影像方法。第一个24小时,DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高 ,丘脑、脑干或海马也可受累。在第一周末,DWI出现假阴性。常规T1/T2序列早期(24小时内)正常或轻度异常。亚急性(第2天~2周),T2显示损伤灰质的信号增高和水肿,T1加权像上,信号异常可持续到第二周末 。慢性期,T2加权像显示基底节局部低信号,T1加权显示皮层坏死,表现为高信号。

治疗:支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。

临床预后:大约75%的患者在6~12个月可完全恢复或大部分恢复;约25%的患者伴有神经系统损伤后遗症,如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化,发展成植物人,或者死亡。

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